第一节 短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过
性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续 10～15 分钟，多在 1 小时内， 不超过 24 小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病 灶。 TIA 是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素 致成的临床综合征。TIA 的发病机制主要有 （： 1 ）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的 情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等 血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与 TIA 的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭 窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发 TIA。
TIA 患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次 TIA 后 1 个月内发生卒中约 4%～8%，1
年内约 12%～13%，5 年内则达 24%～29%。TIA 患者发生卒中在第 1 年内较一般人群高 13～16 倍，5 年内也达 7 倍之多。 不同病因的 TIA 患者预后不同。表现为大脑半球症状的 TIA 和伴有颈动脉狭窄的患者有 70％的人预后不佳，2 年内发生卒中的几率是 40％。椎基底动脉系统 TIA 发生脑梗死的比例
较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的 TIA 患者发生卒中的危险 较低。在评价 TIA 患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。
一、诊断 （一）临床特点
1、年龄、性别：TIA 好发于老年人，男性多于女性。
2、TIA 的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续
时间短暂，一般 10～15 分钟，多在 1 小时内，最长不超过 24 小时；（4）恢复完全，不遗留 神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。
3、TIA 的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。
颈内动脉系统的 TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑
矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或 肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。
椎 -基底动脉系统的 TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异 常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注 临床孤立的眩晕、 头晕、或恶心很少是由 TIA 引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时 伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等 症状。
（二）辅助检查
辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的 TIA 的病因，并寻找可改善的危险
因素以及判断预后。
1、头颅 CT 和 MRI
头颅 CT 有助于排除与 TIA 类似表现的颅内病变。头颅 MRI 的阳性率更高，但是临床并不
主张常规应用 MRI 进行 查。
2、超声检查
（ 1）颈动脉超声检查：应作为 TIA 患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。
但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。
（ 2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管
狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。
（ 3）经食道超声心动图（TEE） ：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、
房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间 隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。
3、脑血管造影
（ 1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病
变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症 的发生率约为 0.5%～1.0%。
（ 2）CTA（计算机成像血管造影）和 MRA（磁共振显像血管造影） ：是无创性血管成像新
技术，但是不如 DSA 提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。
4、其他检查
对小于 50 岁的人群或未发现明确原因的 TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族
性血栓史的 TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计 数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。
临床上没有 TIA 的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，
如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年 轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的 TIA 就应该检查抗磷脂抗体等。
二、治疗
TIA 是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化。 （一）控制危险因素（参照第一章第三节内容） （二）药物治疗
1、抗血小板聚集药物
已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对 TIA 尤其是反复发
生 TIA 的患者应首先考虑选用抗血小板药物。
（ 1）阿司匹林（ASA） ：环氧化酶抑制剂。国内 CAST 试验曾提出 150mg/d 的治疗剂量能
有效减少卒中再发。
（ 2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA 缓释剂联合应用小剂量 ASA 可
加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA 和 DPA 缓释剂的复合制剂作为首 先推荐应用的药物。
（ 3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二
磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注 。
（ 4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属 ADP 诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，
常用剂量为 75mg/d。
（ 5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但
目前尚缺乏大规模临床试验证实。
建 议：
（ 1）大多数 TIA 患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为 50～300mg/d。
（ 2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或
胶囊），2 次/d。
（ 3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。 （ 4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注 检测血常规。 （ 5）频繁发作 TIA 时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。 2、抗凝药物
抗凝治疗 TIA 已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗
作为 TIA 的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作 TIA 或椎-基底动脉 TIA 患者可考虑选用抗 凝治疗。
建 议：
（ 1）抗凝治疗不作为常规治疗。
（ 2）对于伴发房颤和冠心病的 TIA 患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。 （ 3）TIA 患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。 3、降纤药物
TIA 患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑
选用巴曲酶或降纤酶治疗。
（三）TIA 的外科治疗（参见第七、八章有关内容）
第二节 脑梗死
脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为 110/10
万人口，约占全部脑卒中的 60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及 病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理 的治疗措施尤为重要。
一、诊断
（一）一般性诊断 1、临床特点
缺血性脑血管病总结
