第一节 概论
多器官功能障碍综合征(MODS):指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序
贯发生功能障碍。
MODS发病基础是全身炎症反应综合征SIRN。也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。
病因：任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS：
各种感染引起的脓毒症；
严重创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 各种休克、心跳、呼吸骤停复苏后；
各种原因导致肢体大面组织或器官缺血-再灌注损伤； 合并脏器坏死或感染的急腹；
输血，输液，药物或机械通气;
心脑肝肾的慢性疾病、糖尿病、免疫功能低下等更易发生MODS。
发病机制：各种炎症介质、细胞因子参与加剧SIRS→MODS。 临床表现：MODS两种类型：
⒈速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官
系统同时发生功能障碍；ARDS＋ARF；ARDS＋ARF＋AHF；DIC＋ARDS＋ARF。 ⒉迟发型：是先发生一个重要器官或系统的功能障碍如心、肺、
肾→继发更多器官、系统功能障碍。此型多见于继发感染或存在持续性毒素或抗原
诊断：对急性心力衰竭（心）、休克（外周循环）ARDS（肺）、ARF（肾）、应激性溃疡及
肠麻痹、AHF（肝）、急性恼功能衰竭（脑）、DIC（凝血功能）的诊断。 预防和治疗：积极治疗原发病，重点监测生命体征，防治感染，改善全身情况和免疫调节剂，
保护肠粘膜的屏障作用，积极治疗首先发生功能障碍的器官。
第二节急性肾衰竭（ARF）
ARF：指各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产
物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合症。 若少于400/称为少尿，少于100/称为无尿。 病因：肾前性、肾性和肾后性三类。
⒈肾前性：由出血、脱水、休克、严重脓毒血症等引起血容量不足；心脏疾病、肺动
脉高压、肺栓塞等所致心排出量降低。都可导致肾血流低灌状态。 ⒉肾性：主要由于肾缺血和肾毒素造成肾实质病变，约75%发生急性肾小管坏死。 ⒊肾后性：由于尿路梗阻所致。
发病机制：肾血流动力学改变和肾小管功能障碍。
临床表现：少尿型（少尿[或无尿]期和多尿期））和非少尿型。
（一）少尿（或无尿）期：是病程主要阶段，一般7~14天，最长一个月以上。少
尿期越长，病情越重。
⒈水电解质和酸碱平衡失调：
⑴水中毒：体内大量水积蓄，若不严格限制水、钠摄入，再加内生水
4500~500ml，极易水中毒。发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、嗜
睡及昏迷等症状。是主要死因之一。
⑵酸中毒：是ARF少尿期主要病理生理改变之一。 ⑶高钾血症：是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF死亡的常见原因之
一。
⑷高镁血症：正常60%镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在ARF时，血
镁与血钾呈平行改变，因此高钾血症的病人必然伴高镁血症，心电图P-R间期延长、QRS波增宽、T波增高。引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。
⑸高磷血症：血清无机磷浓度＞1.6mmol/L(正常0.96~1.62mmol),AFR时
磷排出障碍所致。
⑹低钙血症：ARF时有60~80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不容解
磷酸钙，影响钙吸收，出现低钙血症。钙过低引起肌抽搐，
并加重高血钾对心肌的毒性作用。
⑺低钠血症：水过多是主要原因；此外呕吐、腹泻、大量出汗钠丢失；
代谢障碍“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降，肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。
⑻低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，低钠伴低氯；若频繁呕吐，
大量胃液丧失，氯化物丢失更多。 ⒉蛋白质代谢产物积聚：氮质血症是指蛋白质代谢产物不能经肾脏排出，
含氮物质积聚于血中。 若同时发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快、预后差。
氮质血症时，血内其他物质如酚、胍等也增加，
终形成尿毒症。表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、
倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。
⒊全身并发症：
⑴尿少及体液过多，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；
⑵毒素滞留，电解质紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变。也可出现尿毒症肺炎、脑病； ⑶血小板质量下降，各种凝血因子减少，毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血，以及DIC。
（二）多尿期：少尿期后7~14天，如24小时内尿量增加至400ml以上即为多尿
期。历时14天尿量日达3000ml。
早期多尿阶段：（开始第一周）肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复：尿量增
加但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续升高；尿毒症症状无改
善。
后期多尿阶段：
⑴肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，出现低血钾、低血
钠低血钙低血镁和脱水现象。
⑵病人仍处于氮质血症及水电失衡，体质虚弱易感染，可因
低血钾和感染而死亡。⑶血尿素氮和肌酐开始下降时，则病情好转。
尿量增加有三种形式：突然、逐步和缓慢增加。缓慢增加一段时期后若停
止不增，提示肾有难以恢复的损害，预后差。
非少尿型ARF：24小时尿量为800ml以上，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型
比较，其升高幅度较低。
临床特点：表现轻，进程缓慢，严重水电和酸碱平衡紊乱、胃肠道出血和神经症状均少见，
感染发生率也较低，预后较好。 诊断与鉴别诊断：
（一）病史及体格检查：需详细询问和记录与ARF相关的的病史。 （二）⒈尿量：精确记录每小时尿量。
⒉尿液检查：注意尿色改变，尿比重，镜下见到宽大棕色管型、即为肾
衰管形，提示急性肾小管坏死，对ARF 有诊断意义。
（三）血液检查：血尿素氮和肌酐，若每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L,血肌
酐升高44.2~88.4umol/L，则表示有进行性ARF或高分解代
谢存在。血电解质检查等。
（四）影像检查：主要诊断肾后性ARF。B超、CT等。
（五）肾穿活检：用于没有明确致病原因的肾实质性ARF，如肾小球肾炎、
血管炎、过敏性间质性肾炎等。
(六)肾前性和肾性ARF的鉴别 （七）肾性和肾后性ARF的鉴别
治疗：
（一）少尿期：治疗原则是维持内环境稳定。
⒈限制水分和电解质：密切观察并记录24小时出入量，量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳。
显性失水：指尿量、消化道排出或引流量等。
非显性失：水指皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在600~1000ml/d之间。 “显性＋非显－内生水”＝每日补液量的依据，宁少勿多。血钠维持在
130mmol/L,除纠正酸中毒外无需补钠，注意补充适量钙。
⒉预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要死亡原因，应采取积极预防和治疗
措施。
⒊纠正酸中毒。
⒋维持营养和供给热量：目的是减少蛋白质分解代谢至最低限度，减缓尿素氮和
肌酐的升高，减轻代谢酸中毒和高血钾。补充碳水化合
物，体重70kg，经静脉补充100g葡萄糖可使蛋白质分解代谢由每日70g降至45g，补充200g葡萄糖则蛋白质分解代谢降至每日20~30g。
⒌控制感染：是减缓ARF发展的重要措施。应用抗生素应避免有肾毒性及含钾
药物并根据其半衰期调整用量和治疗次数。 ⒍血液净化：是ARF 治疗重要组成部分。对氮质血症（血尿素氮＞36mmol/L)、
高血钾、肺水肿、心衰、脑病、心包炎、酸中毒和缓解症状等均有良好效果。
血肌酐＞442umol/L、血钾＞6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，
水肿毒出现症状和体征时应及早采取血液净化措施。
常用的血液净化分三种：血液透析、连续肾代替治疗和腹膜透析。 （二）多尿期的治疗：
重点维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养补充蛋白
治疗原发病和防止各种并发症。
第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS)
ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭。以进行性呼吸困难
和顽固性低氧血症为特征。急性肺损伤（ALI)和ARDS是这种综合征的两个发展阶段，早期表现为ALI而ARDS是为最严重阶段。
诊断标准：ALI为
⑴急性起病；
⑵氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg);⑶肺部X线片显示双肺弥漫性浸润；
⑷肺毛细血管楔压≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据； ⑸存在诱发ARDS的危险因素；
ARDS为
在以上ALI诊断标准基础上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ARDS。
反应肺损伤的程度更为严重。
病因学：
⒈直接原因：误吸综合征、溺水、吸入毒气或烟雾、肺挫伤等。
⒉间接原因：各种休克、脓毒症、急性胰腺炎等。
病理生理：非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。
临床表现：ARDS一般在原发病后12~72小时发生。主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低
氧血症。 一般在2周后开始逐渐恢复，2~4周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。
间接原因引起ARDS临床过程大致分四期：
Ⅰ期：⑴原发病表现（如创伤、休克、感染等）
⑵出现自发过度通气，呼吸频率稍增快。与疼痛或应激有关。 ⑶胸片正常；⑷血气分析PaCO2偏低，其他正常。
Ⅱ期：⑴发病后24~48小时，表现呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀有加重；
⑵肺听诊及胸片仍显示正常；⑶动脉血气分析，为轻度低氧血症和低碳酸血症。 Ⅲ期：⑴进行性呼吸困难，发绀明显；
⑵听诊两肺有散在湿性及干性罗音；
⑶胸片显示两肺有弥漫性小班点状浸润，尤以周遍为重。
⑷动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒。有的合并代谢性酸中毒（缺氧）。肺内分流量约20~25%。
Ⅳ期：⑴呼吸极度困难，因缺氧引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷。 ⑵听诊肺部罗音明显增多，并可出现管状呼吸音。
⑶胸片显示有小片状阴影，并融合成大片状阴影。
⑷血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。
治疗原则：
⒈原发病治疗：应重视相关的原发病的控制和治疗，以预防ALI/ARDSDE发生与
发展。
⒉循环支持治疗：目的恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分和增加
心输出量。为此通过体液治疗提高有效循环血容量。
⒊呼吸支持治疗：主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。
⒋肺血管舒张剂的应用：严重的ARDS常伴有肺动脉高压，低氧血症也主要因静
脉掺杂和分流增加所致。经呼吸道给予一氧化氮（NO）
或前列腺素E1（PGE1），可选择性地舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎作用，对降低肺动脉压、分流
量和死腔通气有一定效果。
⒌体位治疗：由仰卧位改变为俯卧位，可使75%ARDS的病人的氧合改善。可能与
血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。
⒍营养支持：应尽早开始，最好用肠道营养。
⒎糖皮质激素的应用：对ARDS的作用不能肯定。研究表明可抑制肺的炎性反应
及非纤维化。
第四节 急性胃肠功能障碍（AGD）
一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。本病不是一组独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。
急性胃肠功能障碍(AGD):是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的
病因:AGD常见于以下外科疾病：
1．感染性疾病如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。
2．非感染性疾病包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性
休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。
3．医源性因素如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复
苏后等。 发病机制:本病的发生主要与胃肠粘膜缺血、缺氧有关。胃肠粘膜缺血导致
粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力下降，同时，胃粘膜分泌碳酸氢根减少，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内的H+浓度相对增高，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血。粘膜缺血致细胞坏死、凋亡，尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，粘膜上皮的坏死、脱落，使胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高。在缺血时肠蠕动减弱，胃肠道内存在的很多细菌可大量繁殖，导致细菌及内毒素移位。肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，胃肠粘膜缺血一再灌注损伤
第6章 多器官功能障碍综合征
