在周期性瘫痪的临床发病上，低血钾型周期性瘫痪是最为常见的一种，发病时患者会出现肢体虚软、无力，严重者更是面临瘫痪威胁，导致患者丧失生活能力。而且此病以青年为主，对患者的生活影响严重。因而，针对低血钾型周期性瘫痪的威胁，专业诊断辨别很关键。下面就请专家来具体介绍下吧。 低血钾型周期性瘫痪的鉴别诊断，具体如下：
武警北京市总队第三医院(中医痿症科)主任医师杜淑云表示，根据临床发作过程及表现、实验室检查，发作时常伴血清钾降低，补钾和酷氮酰胺治疗有效等可确立诊断;有家族史者诊断更易。但应与以下疾病进行鉴别：
1、散发病例需与甲亢性周期性瘫痪鉴别：可检查甲状腺功能;还可用肾上腺家试验，将肾上腺素10μg在5分钟内注入肱动脉，同时以表皮电极纪录同侧手部小肌肉由电刺激尺神经所诱发的动作电位，注射后10分钟内电位下降30%以上者为阳性，证实为原发低钾型;甲亢性偶可阳性，但仅出现在瘫痪发作时。尚需排除其他疾病可能出现的反复血钾降低，如原发性醛固田增多症、肾小管酸中毒、应用喧嚷类利尿剂、皮质类固醇等，还要与胃肠道疾病引起钾离子大量丧失、格林—巴利综合征、癔病性瘫痪鉴别。在我国四川地区由于急性钡中毒也可引起四肢瘫痪、眼险下垂、发音及吞咽困难，在长期接触钡的地区应考虑此病。 2、高血钾型周期性瘫痪：是由Tyler(1951)首先报告，GsmstorpP(1956)称该病为遗传性发作无力(adynamia episodica hereditaria)。该型极为罕见，基本限于北欧国家，为常染色体显性遗传，病变基因位于第17号染色体，迄今我国报告不足10例。
其临床表现为：发病年龄早(10岁之前)，男女比例相等。诱因为饥饿、寒冷、激烈运动和摄人钾，发作时钟离子选出肌纤维而产生内膜去极化.并出现血钾和尿钾偏高。肌无力常从下肢开始，随后累及躯干、上肢，严重者可累及颈肌和服外肌。发作持续时间比低钾型短，约30—60分钟，或数小时，发作频率可为每天至每年数次;程度较轻，常白天发作;加强运动可促使肌无力或瘫痪加速恢复，但休息后瘫痪又会出现。部分患者伴有手肌、舌肌、眼险肌的肌强直发作或痛性痉挛，或仅在肌电图检查时出现肌强直电位;肢体故人冷水中易出现肌肉僵硬，故又称肌强直性周期性瘫痪。发作时血清钾高于正常水平。对可疑病例可令其服钾盐使血清钾达7mmol/L时，本病思者必然诱发瘫痪，而对正常人无影响。发作时血钙水平降低，尿钾偏高，心电图可呈高钾性改变*应与醛固酮缺乏症、肾功能不全、肾上腺皮质功能低下和服用氨苯蝶啶、氨体舒通过量引起高钾型瘫痪相鉴别。
3、正常血钾型周期性瘫痪 ：为常染色体显性遗传或遗传方式未定。本型罕见。
临床表现为：多在l0岁前发病;诱发因素与低血钾型周期性瘫痪相似;主要症状为发作性肌无力，多于夜问发生或层起时发现四肢或部分性肌肉瘫痪，严重者可有发育不清及呼吸困难;发作时可伴有轻度的感觉障碍;发作持续时间长，数日至数周，通常在10天以上;本病患者常极度嗜盐，限制食盐摄入或补钾可诱发，血清钾水平正常;发作时用大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。
4、伴心律失常型周期性瘫痪 又称为Andersen综合征，为常染色体显性遗传。发病时可为高血钾、低血钾或正常血钾;病人对应用钾盐敏感，儿童发病因有心律失常密安置起掳器。病人表现周期性瘫痪、肌强直(较缓和)和发育畸形;心律失常发作前心电图可有Q-T间期延长。治疗除控制心律失常外，发作时大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。
杜淑云讲述低血钾型周期性瘫痪的鉴别诊断标准
