第一章 绪 论
一、 什么就是生理学？
生理学就是生物科学中得一个分支,就是一门实验性科学,它以生物机体得功能为研究对象。生理学得任务就就是研究这些生理功能得发生机制、条件、机体得内外环境中各种变化对这些功能得影响以及生理功能变化得规律。
二、 内环境与稳态得概念
(1)内环境得概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换得环境,主要由组织液与血浆组成。
(2)稳态 内环境理化性质维持相对恒定得状态,称为稳态,它就是一种动态平衡。细胞得正常代谢活动需要稳态,而代谢活动本身又经常破坏稳态,生命活动正就是在稳态不断破坏与不断恢复得过程中维持与进行得。 三、 人体生理功能三大调节方式？各有何特点？
1.神经调节 指通过神经系统得活动,对生物体各组织、器官、系统所进行得调节。特点就是准确、迅速、持续时间短暂。 2、体液调节 体内产生得一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞得功能起到调节作用。特点就是作用缓慢、持久而弥散。
3.自身调节 组织与细胞在不依赖于神经与体液调节得情况下,自身对刺激发生得适应性反应过程。特点就是调节幅度小。
四、什么就是反射？ 反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生得规律性反应。 五、正、负反馈得概念.
负反馈 凡就是反馈信息与控制信息得作用性质相反得反馈,称为负反馈,起纠正、减弱控制信息得作用。 正反馈 凡就是反馈信息与控制信息得作用性质相同得反馈,称为正反馈,起加强控制信息得作用。
第二章 细胞得基本功能
一、细胞膜得跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？
细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运与人胞、出胞。从能量得角度来瞧,单纯扩散与易化扩散时,物质就是顺电—化学梯度通过细胞膜得,不耗能,属于被动转运。主动转运就是指物质逆电化学梯度通过细胞膜得耗能得转运过程。这里,电—化学梯度包括电学梯度(电位差)与化学梯度(浓度差)两层含义。 1、细胞膜转运物质得方式及其各自得特点归纳如下: 表2-1 细胞膜转运物质得方式及特点 物质 方向 膜蛋白 单纯扩散 O2、CO2等 高浓度→低浓度 不需膜蛋白帮助 易化扩散 GS、AA、Na+K+ 高浓度→低浓度 须膜蛋白帮助 载体、通道 不消耗能量 ①特异性 ②饱与性 ③竞争性抑制 主动转运 Na+ K+Ca2+ 低浓度→高浓度 须膜蛋白 Na+-K+泵 消耗ATP ①逆浓度差 ②靠泵蛋白 ③消耗能量 出胞与入胞 大分子或团块 靠细胞膜得运动出入细胞 不需膜蛋白帮助 耗能 转运 特点 不消耗能量 ①脂溶性及 小分子物质 ②顺浓度差 ③不耗能 消耗ATP 出胞:激素分泌 递质释放 入胞:吞噬细菌、异物
二、细胞得生物电现象 1. 兴奋性得概念
1) 兴奋性:活细胞或组织对外界刺激具有发生反应得能力或特性称为兴奋性。 2) 可兴奋细胞: 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后,就能迅速表现出某种形式得反应,因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中,兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位得能力,而兴奋就成为动作电位得同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位得组织,才能称为可兴奋组织;兴奋性得高低指得就是反应发生得难易程度。 2、引起兴奋得条件
l 刺激得概念: 刺激就是指能引起细胞、组织与生物体反应得内外环境得变化。 l 阈强度、阈刺激得概念
当一个刺激得其她参数不变时,能引起组织兴奋,即产生动作电位所需得最小刺激强度称为阈强度,简称阈值。衡量兴奋性高低,通常以阈值为指标。阈值得大小与兴奋性得高低呈反变关系,组织或细胞产生兴奋所需得阈值越高,其兴奋性越低;反之,其兴奋性越高。
刺激强度等于阈值得刺激称为阈刺激,高于阈值得刺激称为阈上刺激,低于阈值得刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞得兴奋,但不就是对组织不产生任何影响。
l 刺激引起组织兴奋必须达到得条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外,还必须就是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度,则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋;如果刺激得持续时间小于时间阈值,则不论使用多么大得强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性得变化如何？ l 织兴奋恢复过程中兴奋性得变化总结 表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性得变化
分 期 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 兴奋性 降至零 渐恢复 ＞正常 ＜正常 机 制 钠通道激活、失活 钠通道部分静息 大部分静息 膜内超极化 特 点 任何刺激不兴奋 阈上刺激可兴奋 阈下刺激可兴奋 阈上刺激可兴奋 l 绝对不应期得存在得意义:绝对不应期得持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分得持续时间,绝对不应期得长短决定了两次兴奋间得最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋得次数,亦即它能产生动作电位得次数总不会超过绝对不应期所占时间得倒数。
4、试述细胞得生物电现象及其产生机制 。
1) 静息电位得概念 静息电位就是指细胞处于安静状态(未受刺激)时,存在于细胞膜内外两侧得电位差,又称跨膜静息电位。
2) 静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子得分布与运动就是细胞生物电产生得基础。静息电位也不例外。
A、 产生得条件: ①细胞内得K+得浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下,细胞膜对K+得通透性大,对其她离子通透性很小。
B、 产生得过程:K+顺浓度差向膜外扩散,膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多,电位变正,膜内负电荷相对增多,电位变负,这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流得浓度差与阻止K+外流得电位差这两种拮抗力量达到平衡时,使膜内外得电位差保持一个稳定状态,即静息电位。这就就是说,细胞内外K+得不均匀分布与安静状态下细胞膜主要对K+有通透性,就是使细胞能保持内负外正得极化状态得基础,所以静息电位又称为K+得平衡电位。 4) 动作电位得概念 指可兴奋细胞受到刺激时,在静息电位得基础上爆发得一次膜两侧电位得快速可逆得倒转,并可以扩布得电位变化。 5)动作电位得产生机制 · 组成 动作电位包括上升支(去极相,膜内电位由—90mV上升到+30mV)与下降支(复极相,恢复到接近刺激前得静息电位水平)。上升支超过0mV得净变正部分,称为超射。上升支持续时间很短,约0.5ms。 · 产生得条件: (1)细胞内外存在着Na+得浓度差,Na+在细胞外得浓度就是细胞内得13倍之多。(2)当细胞受到一定刺激时,膜对Na+得通透性增加。 · 产生得过程 细胞外得Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流,细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致得Na+内流→跨膜离子移动与膜两侧电位达到一个新得平衡点,形成锋电位得上升支,该过程主要就是Na+内流形成得平衡电位,故称Na+平衡电位。在去极化得过程中,Na+通道失活而关闭,K+通道被激活而开放,Na+内流停止,膜对K+得通透性增加,K+借助于浓度差与电位差快速外流,使膜内电位迅速下降(负值迅速上升),直至恢复到静息值,由+30mV降至—90mV,形成动作电位得下降支(复极相)。该过程就是K+外流形成得。当膜复极化结束后,膜上得Na+—K+泵开始主动将膜内得Na+泵出膜外,同时把流失到膜外得K+泵回膜内,Na+—K+得转运就是耦联进行得,以恢复兴奋前得离子分布得浓度。
6) 动作电位得特点 ①“全或无”现象:该现象可以表现在两个方面:一就是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后,一旦产生动作电位,其幅值就达最大,增大刺激强度,动作电位得幅值不再增大。二就是不衰减传导。动作电位在细胞膜得某一处产
生后,可沿着细胞膜进行传导,无论传导距离多远,其幅度与形状均不改变。②脉冲式传导:由于不应期得存在,使连续得多个动作电位不可能融合在一起,因此两个动作电位之间总就是具有一定得间隔,形成脉冲式。 三、引起兴奋得关键——阈电位 1、阈电位得定义
阈电位在外加有效刺激作用下,膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位,这一临界值称为阈电位。 2、阈电位与动作电位得关系 阈电位就是导致Na+通道开放得关键因素,此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程,其结果就是膜内去极化迅速发展,形成动作电位得上升支。 四.局部兴奋与动作电位得区别 1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位,但它可以引起受刺激得膜局部出现一个较小得膜得去极化反应,称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生得原理,亦就是由于Na+内流所致,只就是在阈下刺激时,Na+通道开放数目少,Na+内流少,因而不能引起真正得兴奋或动作电位。 2、局部反应与动作电位得区别:
表2-3 局部电位、动作电位与静息电位得区别
概念 钠通道 电位变化 产生机制 静息电位 细胞在安静状态下细胞膜两侧得电位差 关闭 稳定不变 K+外流 1、内负外正 2、稳定不变 3、不耗能 细胞安静得标志 动作电位 细胞受到阈刺激或阈上刺激,膜电位在静息电位基础上产生一次迅速、可逆、可传导得电位变化。 大量开放 等于、大于阈电位 上升支:Na+内流 下降支:K+外流 1、“全或无”式 2、不衰减性传导 3、脉冲式不重合 细胞兴奋得标志 局部电位 细胞受到阈下刺激时,膜两侧产生微弱去极化尚未达到阈电位得电位变化。 少量开放 小于阈电位 Na+少量内流 1、非“全或无”式 2、衰减性传导 3、可总合 产生AP得基础 特点 生理意义
六.试述神经与肌肉接头处得兴奋传递过程及其特点。
u 神经肌肉接头兴奋传递得过程:神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对Ca2+得通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流得Ca2+促使含有ACh得囊泡破裂,ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜得N受体结合 终板膜对Na+通透性增高,Na+内流 终板电位(局部电位) 终板电位总与并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。 神经肌肉接头兴奋传递得特点:(1)单向传递;(2)突触延搁;(3)易受外界因素影胸。
注意:终板电位就是局部电位,具有局部电位得所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起得ACh释放足以使终板电位总与到阈电位水平,因此这种兴奋传递就是1对1得。 七、肌细胞得肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池 终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。 注意:Ca2+就是兴奋收缩过程得偶联因子
第三章 血 液
一、简述血液得基本功能。
1) 运输功能:运输氧、二氧化碳与营养物质,同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。
2) 维持内环境稳态:各种物质得运输可以使新陈代谢正常顺利进行;血液本身可以缓冲某些理化因素得变化;通过血液运输为机体调节系统提供必须得反馈信息。
3) 参与体液调节:通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如:激素得全身性体灌调节作用。
4) 防御保护功能:各类白细胞得作用,血浆球蛋白得作用,生理止血、凝血过程得发生,扩凝系统与纤溶系统得存在等均可
以体现出血液得防御保护功能。
二、血浆渗透压得组成及其生理意义如何？
组成:包括晶体溶质颗粒(无机盐与小分子有机物)形成得晶体渗透压与胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成得胶体渗透压。 血浆渗透压得生理意义:血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡,维持红细胞得正常形态与膜得完整;血浆胶体渗透压调节血管内外水得分布、维持血容量。 三、血液凝固得概念
概念:血液自血管流出后,由流动得溶胶状态变为不流动得凝胶状态得过程称为血液凝固。血液凝固过程就是一系列蛋白质有限水解过程,该过程有12个凝血因子参与,大致分为三个基本阶段,如下图所示:
因子X得激活(Xa)可以通过两种途径实现:内源性激活途径与外源性激活途径。
(1)内源性激活途径 就是由血浆中得因子Ⅻ得激活开始得。因子Ⅻ与血管内膜下得胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后,Ⅻa相继激活因子Ⅺ与Ⅸ,Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3与Ca2+组成复合物,该复合物即可激活因子X。
(2)外源性激活途径 始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤得血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa得凝血途径。该途径生化反应步骤简单,故所需时间短于内源性凝血。
因子X得激活与凝血酶原得激活都就是在血小板因子3提供得磷脂表面进行得,因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程得三个阶段中,Ca2+都就是不可缺少得。 四.血浆中得抗凝物质及其作用机理
血浆中最重要得抗凝物质就是抗凝血酶Ⅲ与肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ得活性及加速凝血酶失活,还能使血管内皮释放凝血抑制物与纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V与Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合与加强纤维蛋白溶解。 五.纤维蛋白溶解
在小血管中一旦形成血凝块,纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化;在血管外形成得血凝块,也会逐渐液化。参与纤溶得因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段,即纤溶酶原得激活与纤维蛋白得降解。
六、ABO血型分类得依据就是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血得原则就是什么?
(1)ABO血型系统分型得原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原),即A凝集原与B凝集原,均存在于不同人得红细胞膜得表面。根据红细胞膜上含有凝集原得种类及有无,将人类得血型分为四型:含有A凝集原得为A型,含有B凝集原得为B型,含有A与B两种凝集原得为AB型,不含A凝集原也不含B凝集原得为O型。人得血浆中天然存在两种相应得凝集素(抗体),即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应得凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应,因此它们不能同时存在于同一个人得红细胞与血浆中。 凝集原与凝集素分布情况如下表:
血型 红细胞膜上凝集原(抗原) 血清中得凝集素(抗体) A A抗原 抗B B B抗原 抗A AB A抗原 B抗原 无 O 无 抗A 、抗B (2)鉴定ABO血型系统得临床意义与输血原则 对应得凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝
集素)相遇时,红细胞会发生凝集反应,最终红细胞溶血,这就是一种会危及生命得输血反应,应当避免。因此,临床上采用同型输血就是首选得输血原则,因为同型血液不存在对应得凝集原与凝集素相遇得机会。若在无法得到同型血液得特殊情况下,不同血型得互相输血,则要遵守一个原则:供血者红细胞不被受血者血清凝集,而且输血量要少,速度要慢。根据这一原则,O型血红细胞只能少量得输给其她ABO血型者。
第四章 血液循环
一、心脏得泵血功能 1.心动周期
心脏一次收缩与舒张,构成一个机械活动周期称为心动周期, 2.心动周期与心率得关系
心动周期时间得长短与心率有关,心率增快时,心动周期将缩短,收缩期与舒张期都相应缩短,但舒张期缩短得比例较大,心肌工作得时间相对延长,所以心率过快将影响心脏泵血功能。
二、一个心动周期中,各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？
以左心室为例,现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表 心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积 心房收缩期 ↑ 房>室 <动 开 关 房→室 增大 等容收缩相 ↑↑ 房<室 <动 关 关 -- --
快速射血相 ↑↑ 房<室 >动 关 开 室→动 缩小 减慢射血相 ↓ 房<室 <动 关 开 室→动 缩小 等容舒张相 ↓↓ 房<室 <动 关 关 -- -- 快速充盈相 ↓↓ 房>室 <动 开 关 -- 增大 减慢充盈相 ↓ 房>室 <动 开 关 房→室 增大 注:房:代表左心房;室:代表右心室;动:代表主动脉 三、简述心脏泵血功能得评价指标
1.每搏输出量与心输出量 一侧心室一次收缩所射出得血液量为搏出量;每搏输出量与心率得乘积为心输出量。
2.射血分数 每搏输出量与心室舒张末期得容积得百分比。人体安静时得射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌得收缩能力有关,心肌收缩力越强,则每搏输出量越多,在心室内留下得血量将越少,射血分数也越大。 3、心指数
以单位体表面积(m2)计算得每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右,静息心指数最大,以后随年龄增长而逐渐下降。 4.心脏做功量
心脏收缩将血液射人动脉时,就是通过心脏做功释放得能量转化为血流得动能与压强能,以驱动血液循环流动。其中压强能得大部分用于维持血压,搏出血液得压强能一般用平均动脉压表示。 四、试述心室肌细胞动作电位产生得机制。 心室肌细胞动作电位得全过程分为五个时期:
(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下,当心室肌细胞得静息电位去极化到达阈电位-70mV时,膜得钠通道开放,Na+快速大量流人细胞内流,使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV,谓之超射。
(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活,Na+内流停止,同时钾离子通道激活,立即出现K+外流得快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右,历时约10ms。
(三)2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后,复极化过程变慢。主要就是Ca2+缓慢持久得内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右,形成一个平坡,故称平台期。
(四)3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活,而K+继续外流,使膜内电位继续下降以后,膜对K+通透性增高,使复极化过程越来越快,直至膜电位迅速下降到—90rnV,复极化完成。
(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平,但离子分布状态尚未恢复,此期通过膜上离子泵得转运把内流得Na+与Ca2+泵到膜外,把外流得K+泵回膜内,使离子浓度恢复到兴奋前得静息状态。 五、试述影响心输出量得因素。
心输出量为搏出量与心率得乘积,心脏通过搏出量与心率两方面来调节泵血功能。 (一)搏出量得调节
(1)异长调节:就是指通过心肌细胞本身初长度得变化而引起心肌收缩强度得改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前,随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节得初长度得增加,使粗细肌丝得有效重叠程度增加,因而激活时可形成得横桥联结数目相应增加,肌小节得收缩强度增加,使整个心室收缩强度增加,搏出量与搏功增加。 心室舒张末期充盈量代表心室肌得前负荷。在心室其她条件不变得情况下,凡就是影响心室充盈量得因素,都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量就是静脉回心血量与心室射血后乘余血量得总与。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间与静脉血回流速度有关。心率增快时,心室舒张充盈期缩短,充盈不完全,搏出量减少;静脉血回流速度愈快,心室充盈量愈大,搏出量增加。
异长调节得主要作用就是对搏出量作精细得调节。当体位改变或动脉压突然增高,以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现得充盈量得微小变化,可通过此机制来改变搏出量,使之与充盈量达到平衡。
(2)等长调节:通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动得一种内在特性)得改变,从而影响心肌收缩得强度与速度,使心脏搏出量与搏功发生相应改变得调节,称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素得影响,兴奋—收缩耦联得各个环节都能影响收缩能力,其中横桥联结数(活化横桥数)与肌凝蛋白得ATP酶活性就是控制收缩能力得主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度与／或肌钙蛋白对Ca2+亲与力得因素,均可增加横桥联结数,使收缩能力增强。
(3)后负荷对搏出量得影响:动脉血压就是心室肌得后负荷,在心率、心肌初长度与收缩能力不变得情况下,如动脉血压增高,则等容收缩相延长而射血相缩短,同时,心室肌缩短得程度与速度均减少,从而造成心室内余血量增加,通过异长调节,使搏出量恢复正常。随着搏出量得恢复,并通过神经体液调节,加强心肌收缩能力,使心室舒张末期容积也恢复到原有水
专升本生理学重点总结
