呼吸衰竭患者的护理

呼吸衰竭患者的护理

呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 （一）病因

引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 （二）发病机制 1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

（1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。 表1 缺氧程度对中枢系统的影响 PaO2(mmHg) <60 <40~50 <30 <20 临床表现 注意力不集中、视力和智力轻度减退 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄 神志丧失甚至昏迷 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤 （2）对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。

（3）对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。 （4）对消化系统和肾功能烦的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

（5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。 【分类】

1按动脉血气分析分类 ①Ｉ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无CO2潴留。血气

分析特点：PaO2<60mmHg,Pa CO2降低或正常，见于换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO2<60mmHg，Pa CO2>50mmHg，系肺泡通气不足所致。

2按发病急缓分类 ①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。

3按发病机制分类 ①泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或II型呼吸衰竭。

【临床表现】

除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。

1.呼吸困难 多数病人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸

2.发绀 是缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。

3.精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。

4.循环系统表现 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。

5.消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 【实验室及其他检查】

1.动脉血气分析 PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH值可正常或降低。 2.影像学检查 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。 3.其他检查 肺功能的检测能，纤维支气管镜检查。 【治疗要点】

呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。 1.保持呼吸道通畅 气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚时可加重感染，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭，因此，保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。

（1）清除呼吸道分泌物及异物。

（2）昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。

（3）缓解支气管痉挛：用支气管舒张药如β2肾上腺素受体激动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。

（4）建立人工气道：如上述方法不能有效地保持气道通畅，可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道，简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。

2.氧疗 任何类型的呼衰都存在低氧血症，故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施，但不同

类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原则是II型呼吸衰竭应给予低浓度（<35%）持续吸氧；I型呼吸衰竭则可给予较高浓度（>35%）吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

3增加通气量、减少CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。使用原则：①必须在保持气通通畅的前提下使用，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能应基本正常；④不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。（2）机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留时，需考虑机械通气。

4 抗感染 感染是慢性呼衷急性加重的最常见诱因，一些非感染性因素诱发的呼衷加重也常继发感染，因此需进行积极抗感染治疗。

5纠正酸碱平衡失调 急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒，应及时纠正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇气的方法纠正。

6病因治疗 在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。

7重要脏器功能的监测与支持 重症病人需转入ICU进行积极抢救和监测，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化功能障碍，尤其要注意预防多器官功能障碍综合征的发生。

【主要护理诊断】

（1）潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。 (2）气体交换受损：与通气功能障碍有关。

（3）低效性呼吸形态：与不能进行有效呼吸有关。

（4）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。 （5）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。

（6）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。 【护理措施】 1 一般护理

1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。

2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。

3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH<7用2%碳酸氢钠液；pH>7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。

4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。 2 呼吸困难的护理

1)痰液清除：指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。

2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入 3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作

4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入

5)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。 3 感染的护理：

慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。 4 药物治疗的护理 1)呼吸兴奋剂治疗护理

(a)药物知识：①尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。③阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。

(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。

(c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。

2)利尿剂治疗护理：

(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。

(b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无心理护理 5 心理护理

给予患者心理满足：护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。

解除紧张心理：呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠。 心理护理干预：对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心，态度和蔼，创造一个轻松和谐气氛，安排熟悉病人情况，能与病人有沟通的护士，提供连续性护理，减少无效交流次数 【健康教育】

呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次10～15分钟，呼吸频率每分钟8～12次。

指导有效咳嗽：病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸5~6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3~5s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3~5s，身体前倾，从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。

卫生宣教指导：教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，防止病菌污染空气传染他人，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，如冷风、空气不流通和人群拥挤的地方，适应新的饮食习惯，接受疾病带来的限制。注意生活规律，适当参加体育锻炼，预防感冒。