《急性心力衰竭诊断和治疗指南》（2010）
摘要:急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。 1.急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿 急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类
国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。 1.急性左心衰竭：
（1）慢性心衰急性失代偿， （2）急性冠状动脉综合征， （3）高血压急症， （4）急性心瓣膜功能障碍；
（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病， （6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰： （1）高心排血量综合征，
（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）， （3）严重肺动脉高压，
（4）大块肺栓塞等。
摘要:二、急性左心衰竭的临床表现 1．基础心血管疾病的病史和表现： 大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。 二、急性左心衰竭的临床表现 1．基础心血管疾病的病史和表现：
大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。 2．诱发因素：
常见的诱因有：
（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性； （2）心脏容量超负荷；
（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；
（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动； （5）大手术后； （6）肾功能减退；
（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等； （8）支气管哮喘发作； （9）肺栓塞：
（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；
（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、â 受体阻滞剂等； （12）应用非甾体类抗炎药； （13）心肌缺血（通常无症状）； （14）老年急性舒张功能减退； （15）吸毒； （16）酗酒； （17）嗜铬细胞瘤。
这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
摘要:3．早期表现： 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20 次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部 3．早期表现：
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20 次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2 亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干
湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 4．急性肺水肿：
起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50 次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5．心原性休克： 主要表现为：
（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg，且持续30 分钟以上。 （2）组织低灌注状态，可有：
①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹； ②心动过速>110 次/分；
③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；
④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
（3）血流动力学障碍：PCWP≤18mmHg，心脏排血指数（CI）≥36.7ml/s.m2（≤ 2.2L/min.m2）。
（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
摘要:三、急性左心衰竭的实验室辅助检查 1.心电图： 能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST 段抬高或非ST 段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q 波等。还可检测出 三、急性左心衰竭的实验室辅助检查 1.心电图：
能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST 段抬高或非ST 段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q 波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、
QT 间期延长等。 2.胸部X 线检查：
可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。 3.超声心动图：
可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感
染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。 4.动脉血气分析：
急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能 提供PaCO2 和酸碱平衡的信息。 5.常规实验室检查：
包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C 反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP 对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。 6.心衰标志物：
B 型利钠肽（BNP）及其N 末端B 型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临
床意义如下：
（1）心衰的诊断和鉴别诊断：
如BNP<100ng/L 或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L 或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。 （2）心衰的危险分层：
有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。 摘要:7、心肌坏死标志物： 旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1） 心肌肌钙蛋白T 或I（CTnT 或CTnI）： 其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5 倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌 7、心肌坏死标志物：
旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。 （1）心肌肌钙蛋白T 或I（CTnT 或CTnI）：
其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5 倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn 水平可持续升高。
（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：
一般在发病后3～8h 升高，9～30h 达高峰，48～72h 恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。
（3）肌红蛋白：
其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h 便明显升高，5～12h 达高峰，18～30h 恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。
四、急性左心衰竭严重程度分级
《急性心力衰竭诊断和治疗指南》(2010)
