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FoxO1转录因子与肝纤维化的关系研究进展
作者：廖丹 钱波 徐敏
来源：《中国医药导报》2019年第13期
[摘要] FoxO1作为叉头转录因子家族中的成员，能够促进肝细胞糖异生基因的表达，同时促进ApoC-Ⅲ的表达，形成非酒精性脂肪肝病导致肝纤维化；FoxO1通过调节自噬基因的表达及参与肝星状细胞自噬来调节肝纤维化；FoxO1能通过参与肝星状细胞细胞周期阻滞而调节肝纤维化；PDGF因子可以通过调节FoxO1表达参与肝星状细胞的活化而调节肝纤维化；FoxO1通过参与脂肪细胞、肌纤维细胞的分化来调节肝纤维化的形成。本文将从上述方面阐述FoxO1与肝纤维化的关系进行综述。
[关键词] FoxO1；肝纤维化；肝星状细胞；糖脂代谢；自噬；细胞周期阻滞；细胞分化 [中图分类号] R575.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2019）05（a）-0054-04 Advances in the relationship between FoxO1 transcription factors and liver fibrosis LIAO Dan1 QIAN Bo2 XU Min1
1.Department of Gastroenterology， Shanghai First People′s Hospital， Nanjing Medical University， Shanghai 200080， China； 2.Department of Internal Medicine， Maternal and Child Health Hospital of Jiangsu Province， Jiangsu Province， Qidong 226200， China
[Abstract] FoxO1， as a member of the forkhead transcription factor family， can promote the expression of gluconeogenesis genes in hepatocytes， and promote the expression of ApoC-Ⅲ to form liver fibrosis caused by nonalcoholic fatty liver disease； FoxO1 regulates the expression of autophagy genes. Participate in autophagy of hepatic stellate cells to regulate liver fibrosis； FoxO1 can participate in hepatic stellate cell cycle arrest to regulate liver fibrosis； PDGF factor can regulate FoxO1 expression involved in hepatic stellate cell activation and regulate liver fibrosis； FoxO1 participates in fat differentiation of cells and myofibroblasts regulates the formation of liver fibrosis. This article will review the relationship between FoxO1 and liver fibrosis in the above aspects. [Key words] FoxO1； Liver fibrosis； Hepatic stellate cells； Glycolipid metabolism； Autophagy； Cell cycle arrest； Cell differentiation
流行病学资料表明[1]，肝硬化影响全球数亿人，它占全世界成年人死亡的常见原因的第14位（肝硬化导致每年死亡约103万人）。而肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的中间环节，并且肝纤维化是可逆的。如果能够阻断、减轻或逆转肝纤维化，就能改善慢性肝病的预后。目前研究[2]发现，肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）活化在肝纤维化中具有主导作用，HSCs的持续活化是肝纤维化发生发展过程中的关键环节，所以采取有效措施干预HSCs
FoxO1转录因子与肝纤维化的关系研究进展
