1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。 2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影
3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。 （三）军团菌性肺炎: 嗜肺军团杆菌引起，以肺组织急性纤维素性化脓性为特点的急性传染病。
病理变化: 小叶性肺炎或融合性支气管肺炎。
大体: 肺体积增大，纤维素附着；切面见数目不等灰白结节(直径约1cm)。病灶暗灰色，实性。 镜下: 急性纤维素性化脓性炎：大量纤维素+N 渗出
临床表现: 起病急,病情重。 全身中毒症状、咳嗽、胸痛等；照片见两肺出现浸润病灶影。
免疫功能低下者死亡率高达10%-20%。
$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。 1.病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。
(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体
病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：胞核－巨细胞病毒、腺病毒 胞浆－呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据
透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜
部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物
多核巨细胞(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。 2.支原体肺炎
(1)病因：肺炎支原体感染 季节性：秋、冬季多发 年龄：儿童和青少年发病率高。 (2)病理变化与临床联系
1) 病理变化: 病变常累及一个肺叶，下叶多见； 病变主要发生于肺间质，病灶呈节段性分布
大体: 肺表面暗红色，无明显实变；
镜下:肺泡间隔增宽，大量L、M、浆细胞浸润；支气管、细支气管管壁水肿、充血，L、M浸润； 肺泡腔无渗出或少量浆液性渗出物。
2) 临床表现：气管壁炎症刺激+肺泡腔无渗出物→剧烈咳嗽(干咳)
支原体感染→组织损伤→炎症介质→发热，头、咽痛 无实变+无渗出或少量渗出→体征较轻
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、
呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。
临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。
（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重 2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓
3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4．过敏因素 5. 内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管
炎和周围炎。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物。 (三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述） (2)感染+管壁损害→支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。
二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。 (一)病因和发病机制: 遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:
(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应 (2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发 11
型哮喘反应
(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑ 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等
大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹
性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。 (四)结局及并发症: 1．缓解 2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。
三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。
病变特点－支气管的慢性化脓性炎。 部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。
临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓
2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩
（二）病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。 支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；
管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑ 周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化
2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化 3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化 （三）病理与临床联系: 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽 咳痰（脓性痰，量多、恶臭） 血管壁损害→咯血
四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性?、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔
破坏，容积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型： 1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周围型 (3) 全腺泡型
肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。 2、间质性肺气肿 镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成
2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化 3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊
大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。
（二）病理与临床联系: (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。
(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能检查 原发病症状：右心衰竭表现
(三) 并发症: 1．慢性肺原性心脏病 3. 急性肺感染
2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 肺门区→纵隔气肿→皮下气肿 慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2．肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑ 缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑ 缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3．肺内血管分流→肺动脉压↑
4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)
肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化 毛细血管↓↓ 右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑ 右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。
（三）病理与临床联系: 肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。 缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病
肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 特点：常见、进展快、严重
(一) 病因: 硅尘的吸入
（二）病理变化及病理临床联系 基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化 特征性病变:硅结节
（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞 三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维 2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）弥漫性肺纤维化 （3）胸膜、肺门淋巴结的病变
（三）并发症: 1．肺结核 2．肺感染 3．慢性肺原性心脏病 4．肺气肿和自发性气胸 肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。 胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、 纤维化
胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。 胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、
下胸壁，呈对称性分布。
镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。
晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤
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维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。
（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等 2．肺结核 3．肺源性心脏病
一、 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）
又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺
概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以
进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 （一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。 （二）病理变化：
肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。 镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥
漫性肺泡内和肺间质纤维化。
二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、
呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生 病理变化 大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。
镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。
呼吸系统常见肿瘤
一、 鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大
病理类型：1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型
2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型，非角化型 未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌 (2)腺癌 好发部位：鼻咽顶部。
扩散及转移： 1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)
2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结 3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。
病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）
(2)颅神经受损症状和体征
二、肺癌(carcinoma of the lung ) 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等
病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见) 周围型(以腺癌多见) 弥漫型(罕见) 组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型
2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺
泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。
3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌
4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异
源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）
5大细胞癌：恶性度高。 6肉瘤样癌：少，高恶性。 7类癌 8唾液腺癌
副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代
谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。
第八章 消化系统疾病
Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的
腺上皮取代称之。
胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变 （－）急性胃炎
1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。
2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎 （二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。
1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流。 2．类型: （1）慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜
(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。
分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。
B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。 【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；
②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； ③粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑ 2. 固有层L，浆细胞浸润.
3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生
4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞
【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 中度：减少1/3-2/3者， 重度：减少2/3以上。 【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。 【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）
②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C
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临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体?，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良
2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血 3.肠化→细胞异常增生→癌变
（3）慢性肥厚性胃炎 好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 （4）疣状胃炎
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气
病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻
3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性
1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状；
周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。
【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）； (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。 2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。
（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变
3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。
胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。
病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种 基本病理变化: 1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。
（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。
（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。
2. 肝细胞坏死
（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。 （2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。
②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。 ③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中
央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎
④ 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死
3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性
1．急性（普通型）肝炎 无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。
临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。 【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型
2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎
病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。
中度慢性肝炎：坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死
重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成
毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样
EM：线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC：HBsAg阳性
分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。
3．重型肝炎：
（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。
病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。
【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。 ②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。
③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 ④小叶内及汇管区L和M浸润。 ⑤肝C再生不明显。
（2）亚急性重型肝炎 病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。
【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。
结局：坏死后性肝硬化。
肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改
建→肝脏变形、变硬→肝硬化。
临床病理类型:
1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。 14
病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。
弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。
【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、
圆形或椭圆形的肝细胞团。
（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 （3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。
2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）： 1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。 2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。 【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。
假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。
3.胆汁性肝硬化
临床病理联系:
1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大 ②胃肠淤血 ③腹水
④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。 直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血
脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头” 。
2．肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑ （2）蜘蛛状血管痣 （3）出血倾向
（4）黄疸 （5）肝性脑病（肝昏迷）
食管癌
【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。 1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型 ②糜烂型 ③斑块型 ④乳头型。
镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。
2．中、晚期癌： 肉眼：分四型 ①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型
镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见 ②腺癌 ③未分化癌，较少见，恶性程度高。
胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。
（一）病理变化
1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。
起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2．进展期胃癌 1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。
2）肉眼分型： （1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。
（2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。 （3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃
原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
病理变化
1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm
2）中晚期肝癌: （1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型
2．组织学类型： （1）肝细胞癌 （2）肝内胆管细胞癌 由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯
（3）混合细胞型肝癌
病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV 2.肝硬化： 坏死后性肝硬化 3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素
4.亚硝胺类化合物 5.寄生虫感染
大肠癌; 好发部位：直肠
分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。
类型:息肉隆起型 扁平隆起型 扁平隆起伴溃疡型
（2） 中晚期大肠癌: 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型
组织学类型: （1）腺癌: 乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 （2）未分化癌 （3）腺鳞癌 （4）鳞状细胞癌
第十一章 泌尿系统疾病
肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管
滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电 基膜－内、外疏松层及中间致密层 脏层上皮－足突，滤过隙 肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。
临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)
1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤 2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤 ? 抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜Ag IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光 ? Heymann肾炎： Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积
IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光
基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润
2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。
临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。 15
病理学重点及名词解释
