B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散 C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合
（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血 急性炎症的结局: 1.痊愈 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散
菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。 败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应 慢性炎症(增生性炎): （1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎 （2）多为慢性炎症 （3）增生性炎症分为 一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞 D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等 异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。
LM： ① 胞体大，扁平，境界不清 ② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁 ③ 胞浆丰富，红染 EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活） ② 核仁增大（rRNA合成）
*功能：① 分泌某些化学物质，杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。 ③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓ 第五章 肿瘤
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增
生而形成的新生物。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:
肿瘤性增生 非肿瘤性增生
性质 非机体生存所需 机体生存所需 组织分化程度 不成熟（低） 成熟（高） 生长限制性 无 有 浸润和转移 可有 无 [肿瘤的组织结构]
（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。
②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织来源 B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断
C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度 D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。
②意义：A.支架及营养等作用 B.机体抗肿瘤免疫反应 C.促进肿瘤的生长，浸润和转移 D.限制肿瘤扩散
(3)实质和间质的关系 ①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。 *异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性, 结构异形性
间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。 间变细胞：指异型性大的细胞。
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异
型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性：瘤细胞大小、形状的变异。
肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性 体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。 瘤细胞核的多形性 核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常
增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。
瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
[ 瘤细胞异型性的特点 ] 大：瘤细胞大；核大；核仁大。 多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。 裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。 肿瘤的生长方式:
1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，
不易复发、转移
2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式 没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移 肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成
与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。
转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径
（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。
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（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植
在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移 （一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．产生过量内分泌物质 3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。 (二）恶性肿瘤的影响: 1．发热 2. 恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。
良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响
[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限 [交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤
[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。 个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。 小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小； 恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大； 包膜完整不转移，手术切除复发少。 浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。 肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)
2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源
“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌
肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。 癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构
特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤\
2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。 5．以人名命名： Hodgkin?s病，Paget?s病, Ewing?s瘤； Wilm?s瘤 6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤
7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病
常见肿瘤举例
1.上皮性肿瘤：
[良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。
镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。 2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。
类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。
病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜
镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物
[恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌 来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化
病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。
a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠; Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。
b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.细胞间桥 Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌
病变特点： A.腺癌 大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡；
镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;
Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。
B．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 Ⅱ.细胞间可见大量粘液。
C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。
实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌
2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。
病变特点：大体：结节状，有包膜; 切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。
镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。
2)脂肪瘤 来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。
病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。
镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。
3)平滑肌瘤 来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。
病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织状。
镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有
时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见
[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。
病变特点： 大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。
镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状
b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。
2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。
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癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.发病率 3.大体特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移 [癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎
及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎； 皮肤慢性溃疡； 肝硬化
[非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。
轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。 中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。 重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。
[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，
(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)
第六章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄 病理变化
1．早期病变——脂纹（fatty streak） 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋ 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。 光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋ 细胞外基质 下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞 3. 粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma） 肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物
光镜: ?玻璃样变性的纤维帽 ?大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化 ?中膜萎缩
?底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润 ?外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆细胞浸润 4. 复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 ④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累。
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化 主要临床表现
（一）心绞痛: 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛 2．不稳定型心绞痛 3．变异型心绞痛
（二）心肌梗死 病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克 1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm 常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结
2.病理变化：
（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。 ②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润
④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织 ⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成
3．合并症
（1）心脏破裂 部位：左心室前壁1/3处 时间：MI 1周内（1～3天多见）
表现： ?血液→心包腔→心脏压塞→猝死 ?室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全 ?左心室乳头肌断裂→急性左心衰
（2）室壁瘤 时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖处
病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成
（4）其他：?心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致
?心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱 ?急性左心室衰竭: 心脏收缩失调
高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征
原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、
脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。
【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现 类型和病理变化
1. 缓进型高血压：良性高血压 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。 【病理变化】 (1) 第一期（机能紊乱期） 【基本改变】： ?全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 ?无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底） 【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。 8
(2) 第二期（动脉病变期） &细动脉硬化：主要特征病变
部位：肾入球A和视网膜A-最常见 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）
镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。
肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A
病变：内膜胶原及弹性纤维↑ 中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄
(3) 第三期（内脏病变期） 心脏→高血压性心脏病 代偿：心脏向心性肥大 失代偿：离心性肥大 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
【病理变化】 肉眼： ?双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 ?表面均匀弥漫细颗粒状
?切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生
镜下： ?入球A玻璃样变+肌型小A硬化 ?肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失
?间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润
脑病变：脑血管硬化 【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍
【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，
称之为高血压危象
【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
视网膜病变： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处
静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死
增生性小动脉硬化：?内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎： ?内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润
?入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 ?并发症：微血栓、出血和微梗死。 风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①粘液样变 ②纤维素样坏死 ③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。
2. 增生期或肉芽肿期 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，
由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff?s body组成: ①纤维素样坏死--中央 ②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围
Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months
?坏死物被溶解吸收 ? Aschoff cell→纤维母细胞 ? 胶原↑ ?纤维－－梭形小瘢痕
小结特点： ?上述病变整个病程4-6个月 ?反复发作，新旧病变可并存 ?持续进展→严重纤维化→瘢痕形成 （一）风湿性心脏病
1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
（2）早期病变： ?瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 ?瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
&?疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓,,粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）
2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎 ?纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） ?浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
?后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。 （二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋 表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变 环形红斑： ?非特异性渗出性炎 ?淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 ?具诊断意义。， （四）皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：?中央纤维素样坏死 ?外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A
病变： 急性期： ?血管壁纤维素样坏死 ?淋巴细胞、单核细胞浸润 ?风湿小体。
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌 一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)
特点：?毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌） ?已有病变的瓣膜
&?赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落 ?赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。 ?瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌 ２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 9
&３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早 ４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早 ５. 病程短，可在数日或数周内死亡。 心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣 表现形式：瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。 1.二尖瓣狭窄
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰 颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小 X线：梨形心
2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心
第七章 呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。 肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 $ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎
(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个
大叶。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。 病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。 2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。 病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日
1) 病变： 大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞
2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰 (2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:2~4日
1) 病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血
肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)
大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑
血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红； 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝
2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)
(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日
1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变
2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰 巨噬细胞↑→病菌（－） 纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征
(4)溶解消散期 第7-10日
1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解
大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色 渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音 渗出物溶解→x线--假空洞
3.结局及并发症
(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈 (2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰 竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌
c.败血症或脓毒败血症：严重感染
d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)
e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→
机化→病变呈褐色肉样。
(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常
是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶 临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人
(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。
2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。 10
病理学重点及名词解释
