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糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析
作者：陈军民 张新然
来源：《中国实用医药》2013年第35期
【摘要】 目的 研究糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床病理特征， 提高其诊断率与临床治疗疗效。方法 采用回顾的分析法， 对本院2005年8月～2013年8月收治的130例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行分析。在130例患者中， 被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者给予抑酸剂与胰岛素治疗， 观察其临床疗效。结果 130例患者中有18例为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者， 血淀粉酶恢复正常时间为3～14 d， 平均为（8.5±1.5） d；1例死亡， 死亡率为5.56%。结论 糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎要早发现早治疗， 其治疗疗效更优。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎；临床疗效
糖尿病常见并发症为糖尿病酮症酸中毒（DKA）， 该并发症经常引起恶心、腹部疼痛等症状， 临床还表现三多一少[1]。在DKA患者中， 大约有10%～15%并发急性胰腺炎（AP）[2]。DKA与AP的临床特征表现不易区分， 重叠性较严重， 使得AP极易被漏诊。采用回顾的分析法， 对山东省庆云县人民医院2005年8月～2013年8月收治的130例DKA患者的临床资料进行分析， 总结被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发AP患者病理特征并给予抑酸剂与胰岛素治疗， 观察其临床疗效， 现对研究结果报告如下。 1 资料与方法
1. 1 一般资料 对本院2005年8月～2013年8月收治130例DKA患者的临床资料进行分析， 其中并发AP的18例， 男10例， 女8例， 年龄最小38岁， 最大75岁， 平均年龄为（ 61.59±4.78）岁；体重平均（54.85±9.43）kg， 身高为（169.85±10.12）cm。按照WTO对糖尿病诊断的相关标准， 对18例确诊的糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者进行糖尿病分型， 其中1型糖尿病8例， 2型糖尿病10例。18例患者均否认胰腺炎病史。
1. 2 临床表现 18例确诊的糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者经高分辨率CT扫描， 其临床表现为18例患者均有不同程度的胰腺炎症， 其中胰腺增大16例， 胰腺出现小范围坏死2例， 1例胰腺出现大范围坏死。腹部B超检测显示18例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者：胆石症患者4例， 脂肪肝患者3例， 3例出现胆结石。18例患者在临床上还表现为呼吸节奏不规律， 有加快倾向， 呼出的气体有烂苹果味道；所有患者均有不同程度恶心呕吐、腹痛、烦渴、疲乏、肠鸣音减弱、肌紧张等症状。9例患者还有发热症状， 体温在37.5～38.6℃之间。在中上腹偏左位置腹痛者11例， 中上腹位置者7例。
1. 3 入选标准[3] 糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者入选标准主要符合8项指标：①符合糖尿病诊断标准（1997年WHO标准）；②患者血糖浓度均>14 mmol/L；③患者血样pH检
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查均5 mmol/L；⑦碱水平显著下降， 阴离子间隙显著高升；⑧患者在上腹部感觉持续疼痛， 且有不断压痛或腹膜刺激病症 。
1. 4 排除标准 入选患者如果不满足血尿淀粉酶显著升高或影像学显示胰腺发生炎症性变化且不排除其它类型急腹症的。
1. 5 观察项目[4] 本文主要的观察项目也有6项：①CT检测相关指标， 主要是急性胰腺炎程度；②B超检测病症状况；③实验室血样化验检查相关指标：血糖浓度、pH、血氯浓度、血钠浓度、二氧化碳结合力等；④治疗后， 血淀粉酶恢复正常时间；⑤患者满意度：患者对治疗疗效进行满意度评价；⑥死亡率。
1. 6 实验室检查 随机血糖范围18.1～33.2 mmol/L， 血样pH 7.02～7.24， 血氯浓度90～100 mmol/L， 血钠浓度127～133 mmol/L， 二氧化碳结合力7.8～15.9 mmol/L， 尿素氮5.8～27.4 mmol/L， 尿糖++～++++， 尿酮++～++++， 血淀粉酶（Amy）654～1012单位。血甘油三脂6.5～13.4 mmol/L范围的患者（77.8%）14例， 14例患者血甘油三脂明显升高。 1. 7 方法 对于18例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者立即予以禁食， 持续胃肠减压；然后通过静脉滴注补液且持续小剂量胰岛素滴脉滴注。纠正患者电解质紊乱， 调节酸碱平衡。患者用抗生素等进行抗感染治疗， 同时抑制胃酸、胰酶分泌并抑制胰酶与胰液活性等治疗， 改善胰腺处血液循环 。 2 结果
对18例患者经过治疗后， 17例患者糖尿病酮症酸中毒纠正， 血糖稳定， 血淀粉酶恢复正常时间为3～14 d， 平均为（8.5±1.5）d；1例病例胰腺出现大范围坏死， 经抢救无效死亡。 3 讨论
DKA是糖尿病的急性代谢并发症。大部分原因是1型糖尿病存在的情况下， 胰岛素没有按时按量注射治疗， 造成血糖浓度升高， 从而造成生理代谢紊乱；或者2型糖尿病患者由于受到外部感染、创伤等诱发 。由于糖尿病发病率增多， DKA 诱发的 AP也随之增多， DKA 患者造成不同程度胰腺损伤。 研究表明DKA诱发的 AP可能主要由于以下原因：DKA 时由于胰腺功能异常， 造成胰岛素分泌不足， 进而胰岛素作用不足， 造成高血糖；花生四烯酸代谢异常；蛋白质非酶糖化；大量饮酒， 进食高脂饮食等[5]。
本文研究130例糖尿病酮症酸中毒患者中有18例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者， 其发病率为13.85%（18/130）。经过治疗， 17例患者糖尿病酮症酸中毒纠正， 血糖稳定， 血淀粉酶恢复正常时间为3～14 d， 平均为（8.5±1.5）d；1例死亡， 死亡率为5.56%（1/18）。可见早发现、早治疗，其治疗疗效更优。
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参考文献
[1] 纪春江. 11 例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床观察.中外医疗， 2009（31）：178.
[2] 金明玉，刘烨. 15例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床分析.中国医药指南， 2011，12（35）：331-332.
[3] 周淑艳，吴瑞格.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析.实用心脑肺血管病杂志， 2010，12（12）：1863-1864.
[4] 袁文照，李春梅，贺俊花. 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎15例临床分析.内蒙古医学杂志， 2007，39（7）：855-856.
[5] 郭旭武，陈楚鹏，王良玉，等. 糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎24例临床分析.河北医学， 2009，15（3）：260-262.
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