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2型糖尿病周围神经病变及其危险因素分析

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2型糖尿病周围神经病变及其危险因素分析

作者:赵娜等

来源:《中外医学研究》2013年第24期

【摘要】 目的:探讨2型糖尿病周围神经病变(DPN)的发生率和危险因素。方法:住院的2型糖尿病患者197例,年龄(54.95±10.27)岁,病程(6.45±3.81)年。经神经电生理检查诊断DPN,观察DPN的发生率,应用多因素Logistic回归分析,探讨DPN的危险因素。结果:(1)197例中检出DPN患者170例,患病率高达86.29%,MCV异常率(83.25%)高于SCV(73.10%)(字2=3.95,P

【关键词】 糖尿病周围神经病变; 神经电生理; 危险因素

中图分类号 R587.1 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2013)24-0001-03

糖尿病周围神经病变(DPN)是最常见的2型糖尿病(T2DM)慢性并发症之一,随着生活水平的提高,患病率迅速增加,目前国内T2DM患病率已达到9.7%[1]。DPN的发病机理尚不清楚,目前DPN的相关影响因素研究很多,但结论不完全一致[2-3]。笔者应用DPN诊断的“金标准”——肌电图检查神经传导速度,分析T2DM患者DPN的发生率及DPN的影响因素。 1 资料与方法 1.1 一般资料

选择在笔者所在科住院T2DM患者197例,男89例,女108例,年龄32~83岁,平均(54.95±10.27)岁,病程0~20年,平均(6.45±3.81)年,排除腰椎病变、脊髓病变、脑血管病、肿瘤及化疗、急性并发症及风湿免疫性疾病患者。所有患者均符合1999年WHO关于T2DM的诊断标准。 1.2 研究方法

1.2.1 一般资料记录 包括患者的性别、年龄、病程、入院空腹血糖(FPG1)、治疗后FPG(FPG2)糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)。 1.2.2 神经电生理检查 采用美国Nicolet公司生产的Viking Quest型两通道肌电图机,检查室温25 ℃~28 ℃,使用表面电极测定所有T2DM患者和对照组的正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经的感觉神经传导速度(SCV),胫神经、腓深神经、腓浅神经、腓总神经运动神经传导速度(MCV)。 1.3 统计学处理

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所得数据采用PEMS 3.1处理,计数资料采用字2检验,计量资料以(x±s)表示,组间比较用秩和检验,危险因素分析采用多因素Logistic回归分析。以P 2 结果 2.1 DPN检出率

197例T2DM患者中,共检出单纯SCV异常6例,占3.05%,单纯MCV异常26例,占13.20%,SCV+MCV异常138例,占70.05%,总的异常例数为170例(DPN组),异常率86.29%。MCV异常率高于SCV(字2=3.95,P 2.2 DPN组与NDPN组各项临床指标的比较 DPN组的年龄大于NDPN组(P 2.3 多因素Logistic回归分析

以DPN为因变量,其他因素为自变量进行Logistic回归分析,发现在13个变量中,病程(P 3 讨论

DNP是T2DM最常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经纤维、运动神经纤维和自主神经,临床表现以肢体疼痛、麻木、灼热、发凉等为特征。由于T2DM患病率的快速增长,T2DM及其并发症带来的医疗负担越来越重,对于DPN的重视程度逐渐增加,其发病机理尚不是很清楚,目前认为血糖过高是一个重要因素,导致微血管基底膜增厚,各种细胞因子如内皮素、细胞粘附分子-1等增加,NO减少,血流动力学异常等,导致微血管舒缩功能的变化[4],神经内膜和外膜的微血管密度、基底膜变化、内皮细胞及弥散屏障均明显受损,并有微血管的关闭,使周围神经组织的血液供应减少,甚至导致神经纤维的缺失和轴索变性,从而发生DPN[5-6]。由于DPN起病缓慢,患者感觉减退或丧失而导致手足烫伤或糖尿病足,给患者带来精神和身体上的痛苦,严重的影响了生活质量,增加了医疗费用支出。因此寻找导致DPN的危险因素,并进行有效的预防和治疗显得十分重要。

本组197例T2DM患者中,检出DPN170例,检出率高达86.29%,MCV检出率明显高于SCV,与文献[7]报道有所不同。在临床资料对比和相关性分析中发现,T2DM病程DPN组明显长于NDPN组,年龄大于NDPN组,治疗后FPG高于NDPN组,这可能与DPN组患者病程长,胰岛功能下降更为显著有关。文献[8-9]报道显示,DPN的发生随着T2DM病程的增加,发生率逐渐增加,说明年龄越大,病程越长,其血糖控制越不容易达标,其DNP的发生风险越高。

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T2DM患者往往伴有TC和LDL的增高,是全身代谢异常的表现。本研究显示,TC与LDL进入到DPN的回归方程中,说明其与DPN的发生有很大关联,TC和LDL升高反映了T2DM代谢控制状况,这二者是导致大小血管内膜病变的重要危险因素,可以引起血管内一系列的异常变化,导致血管的狭窄甚至闭塞。如前所述,微血管的病变可能是DPN发生的机制之一,它们共同作用,导致或加速了DPN的发生。对同时进入回归方程的HbA1c,报道对其和DPN关系的研究并不一致[10-11]。笔者认为HbA1c是反映血糖控制情况的良好指标,其代谢终产物可以长期存在于血液循环中,启动或加重血管病变的发生和发展,引起神经-血管屏障的受损,导致神经组织的损伤[12]。大量研究也证实,严格的血糖控制,使HbA1c达到7%以下,可以明显减少T2DM慢性并发症,尤其是微血管并发症的发生,以上均支持本研究的结果。

本研究中DPN组血肌酐水平高于NDPN组,且与DPN呈正相关,考虑与DPN的始动因素高血糖激活醛糖还原酶,细胞膜钠-钾离子ATP酶活性降低[13],使血管扩张的前列腺素E2合成增加,导致肾小球高滤过,是肾小球基底膜增厚等微血管病变发生的原因之一。所以与DNP有着密切的关系。

综上所述,DPN发生率高,起病和进展隐袭,容易导致糖尿病足,增加患者伤残的发生,尤其在年龄大、病程长、血糖和血脂控制差的患者,DPN更容易发生和快速进展。因此,良好的生活方式,严格的血糖控制,是预防DNP的重要方法。 参考文献

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[2]Perkins B A,Olaleye D,Zinman B,et al.Simple screening tests for peripheropathy in the diabetes clinic[J].Diabetes Care,2001,24(2):250-256.

[3]张进,薛波,施红,等.糖尿病周围神经病变危险因素分析[J].上海医学,2008,10(31):721-723.

[4]Sun P C,Kuo C D,Chi L Y,et al.microcirculatory vasomotor change are associated with severity of peripheral neuropathy in patients with type 2 diabetes[J].Diabetes and Vascular Disease Research Published Online,2012,10(3):270-276.

[5]Malik R A,Tesfaye S,Thompson S D,et al.Endoneurial localization of microvascular damage in human diabetic neuropoathy[J].Diabetologia,1993,36(5):454-459.

[6]Jennifer A,Janean K,James B.Microvasculitis in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy[J].J Clin Neuromuscul Dis,2009,11(1):44-48.

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