2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
这个词被用于描述可能相混淆的不同类型的心衰。如上所述，在本指南中心衰一词被用于描述根据纽约心脏协会（NYHA）心功能分级的（见3.4节和表2）这个有症状的综合征，虽然一个患者通过治疗可能已无症状。在本指南中，从来没有表现心衰典型体征或症状的患者被描述为无症状性 LV收缩功能不全（或无潜在心脏异常）。以往某时曾有心衰的患者，常被说成―慢性心衰‖。一个有症状和体征已经治疗的患者，一般至少1个月仍保持不变，则被说成是―稳定的‖。如果慢性稳定性心衰恶化，患者就被描述为―失代偿‖，而这种情况可突然发生，即―急性的‖，通常导致住院，这是一种有重要预后意义的事件。新发心衰可急性起病，例如作为AMI 的后果或以亚急性（逐渐的）形式起病，例如在一个曾有无症状心功能不全的患者，常常经过一个不确定的时期，可持续或缓解（患者可变得稳定）。虽然后者的症状和体征可能缓解，但其基本的心功能不全可能不会消除，并且他们仍然存在复发―失代偿‖的风险。然而，有时一个患者可能存在因完全能缓解的问题（即急性病毒性心肌炎）所致的心衰。某些其他的患者，尤其是―特发性‖扩张性心肌病的患者，也可显示其LV收缩功能用现代改变疾病的治疗（包括ACEI、β - 阻滞剂和MRA）显著甚或完全恢复。―充血性‖心衰是一个有时仍被使用的词，尤其是在美国，可描述有充血表现（即钠和水潴留）的急性或慢性心衰。充血，虽然没有其它心衰症状（即乏力），可经利尿治疗而缓解。这些术语很多或全部都可正确地用于处在不同时期的同一个患者，取决于其疾病阶段。 3.4 与心衰症状严重程度相关的术语
NYHA 心功能分级（表2），在几乎所有心衰的随机治疗试验中，都用来选择患者，因此，也用于描述哪些患者从有效的治疗受益。NYHA I 级的患者，没有因心脏病引起的症状；NYHA II, III或IV级的患者，有时分别被说成有轻度、中度或重度症状。
然而，重要的是应注意症状严重程度与心室功能的关系较差，虽然症状的严重程度和生存率之间存在明确的关系，但有轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险。
症状也可能迅速改变，如一个稳定的有轻度症状的患者可能因心律失常的发作在静息时突然变得喘不过气来，而一个有肺水肿、NYHA IV级症状急性不舒服的患者，经用利尿剂可迅速改善。症状的加重表明住院和死亡的风险增高，是迅速寻求医疗照护和治疗的指征。显然，症状的改善（宁可让患者达到无症状的程度）是心衰治疗的两大目标之一（另一个目标是降低发病率包括住院和死亡率）。
Killip 分级可用于描述 AMI 后病情的严重程度。
表2 纽约心脏协会根据症状的严重程度和体力活动心功能分级 I级 体力活动不受限。平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸 体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力活动引起过度气 促、疲乏或心悸 体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻的体力活动引起 III级 过度气促、疲乏或心悸 不能没有不适地进行任何体力活动。静息时也存在症状。如进IV级 行 任何体力活动便增加不适 II级
3.5 心衰的流行病学、病因、病理生理和自然史
在发达国家的成年人群中，约1-2%有心衰，在70岁及以上的人中患病率升高到≥10%。存在很多的心衰原因，因世界不同的地方而异（网表3）。至少半数心衰有EF降低（即HF - REF）。HF - REF在病理生理和治疗方面是最好理解的心衰类型，并且是本指南的焦点。冠心病（CAD）是约2/3收缩性心衰病
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例的原因，虽然高血压和糖尿病在很多病例是可能的影响因素。存在很多其它收缩性心衰的原因（网表3），包括既往病毒感染（已识别或未识别的）、酗酒、化疗（即阿霉素或曲妥珠单抗）和―特发性‖扩张性心肌病（虽然原因未明，但其中有些病例可能有遗传基础）。
HF - PEF似乎与 HF - REF有不同的流行病学和病因。HF - PEF患者年龄较大、女性更多且比 HF - REF者肥胖。他们不太可能有CHD而更可能有高血压和房颤（AF）。HF - PEF患者比HF - REF患者有较好的预后。
在LV收缩功能不全患者，在心肌损伤（即MI）后的存活心肌和细胞外基质中发生的适应不良性改变，可导致心室病理性―重构‖，伴有扩张和收缩力受损，其测量方法是EF降低。未治疗的收缩功能不全的特征是，这些改变随着时间进行性恶化，伴有LV扩张增加和EF的降低，即使患者起初可能是无症状的。认为有两种机制是引起这种进展的原因。首先是引起额外心肌死亡（即复发MI）的进一步事件的发生。其次是因收缩功能的降低，特别是神经激素激活所致的系统反应。心衰时激活的两个关键的神经激素系统是，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）和交感神经系统。除了引起进一步的心肌损伤外，这些系统反应对血管、肾脏、肌肉、骨髓、肺部和肝脏有不利影响，并造成一种病理生理的―恶性循环‖，成为心衰综合征包括心肌电不稳定在内的很多临床特征的原因。打断这两个关键的过程是心衰非常有效治疗的基础。
临床上，上述改变随着时间伴有症状的发展和恶化，导致生活质量下降，心功能降低，通常由于泵衰竭或室性心律失常，明显失代偿发作导致住院（常常复发且健康服务费用昂贵）和早死。这些患者有限的心脏储备还依赖于心房收缩、LV同步收缩和左右室之间正常的相互作用。中间发生的影响其中任何一方的事件[即AF或传导异常的发生，如左束支传导阻滞（LBBB）] 或对衰竭心脏增加额外的血流动力学负荷（如贫血）都可能导致急性失代偿。
在1990年代现代治疗纪元以前，60 - 70%患者在诊断 5 年内死亡，因症状恶化住院是常见而反复的，导致很多国家心衰住院的流行。有效的治疗已经改善这些预后，近年住院相对降低30 -50% ，死亡率有较小但明显的下降。
3.6 心衰的诊断 3.6.1 症状和体征
心衰的诊断可能是困难的，尤其在早期。虽然症状可促使患者就医，但心衰的很多症状（表3）是非特异的因而无助于区别心衰与其它的问题。较特异的症状（即端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难）较少见，尤其是仅有轻度症状的患者，因而症状是不敏感的。
心衰的体征很多因水钠潴留所致，因而也是非特异的。外周水肿也有其它的原因，故是特别非特异的。水钠潴留引起的体征（即外周水肿）用利尿治疗可迅速消退（即在接受了这类治疗的患者可无水肿，使得评估已经利尿治疗的患者更困难）。较特异的体征如颈静脉压升高和心尖搏动移位，较难检出，因而可重复性较低（即不同医生检查同一个患者的一致性可能是差的）。
在肥胖个体、老年人和慢性肺病患者，症状和体征可能特别难以鉴别和解释。患者的医疗史也是重要的。在没有相关医疗史（即一种可能的心脏损伤的原因）的个体，心衰是不常见的，而某些特征，特别是既往MI，在有适当症状和体征的患者，则大大增高心衰的可能性。这些观点强调需要获得心脏结构或功能异常的客观证据，这些异常被认为可解释患者的症状和体征，以有把握地诊断心衰（见下面）。
一旦已经做出心衰的诊断，重要的是明确病因，特别是可纠正的病因（网表3 ）。症状和体征对监测
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患者对治疗的反应和随时间的稳定性是很重要的。尽管进行了治疗，症状仍持续存在通常表明需要另外的治疗，而症状的恶化是一种严重的发展（置患者于紧急住院和死亡的危险）并需要及时就医。
表3 心力衰竭的症状和体征
症状 典型 气促 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰） 肿胀感 食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸 昏厥
3.6.2 对疑似心衰患者的一般诊断检查
鉴于难以对诊断试验的证据分级，故所有的诊断推荐被任意给予证据水平C。 3.6.3 必要的初步检查：超声心动图、心电图和实验室检查
超声心动图和心电图（ECG）对疑似心衰患者是最有用的检查。超声心动图可提供有关心室容量、心室收缩和舒张功能、室壁厚度和瓣膜功能的即时信息。
这种信息对决定适当的治疗（即用ACEI和β-阻滞剂治疗收缩功能不全或手术治疗主动脉狭窄）是极为重要的。ECG在后面详细讨论（见第4节）。ECG显示心脏节律和电传导，即是否存在窦房结病变、房室（AV）阻滞、或室内传导异常（见表5）。这些所见对治疗决策（即对AF的心率控制和抗凝、起搏治疗心动过缓、或如果患者有LBBB时的CRT）（见9.2节）。ECG还可显示LV肥厚或Q波（表明存活心肌的丢失）的证据，对心衰的病因提供可能的线索。在急性起病、ECG完全正常的患者中，心衰是极不可能的（可能性2%）。在非急性起病的患者，正常的ECG有稍低的阴性预测值（可能性10-14%）。由这两种检查提供的信息可让医师对多数患者做出初步的诊断和治疗计划。常规生化和血液学检查也是重要的，部分可确定RAS 阻滞剂能否安全启动（肾功能和血钾）并排除贫血（可能貌似或加重HF）且因为这些检查可提供其它有用的信息（见3.6.6）。
一般只有在诊断仍不明确、或有指征进一步评估患者心脏问题的潜在原因时，才需要做其它的检查。例如超声心动图成像欠佳、或怀疑患者的情况为少见的心脏原因或非心脏原因、或对疑似CAD的灌注成
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体征 较特异 颈静脉压升高 肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音 不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质） 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
像或血管造影，或对心肌的某种浸润性病变的心内膜心肌活检。特殊检查在第4节和第5节详细讨论。
表4 对疑有心衰的非卧床患者诊断检查的推荐
推 荐 对所有患者都考虑做的检查 推荐做经胸超声心动图检查，以评估心脏的结构和功能包括舒张功能（4.1.2节）和测定LVEF做出心衰的诊断，协助订治疗计划和监测并获得预后信息。 推荐做12导联ECG以确定心律、心率、QRS波形态及其间期，并检出其它相关的异常（表5）。这种信息还有助于订治疗计划并具有预后意义。一份完整的正常ECG表示不可能存在收缩性心衰。 推荐行血液生化检测（包括钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素、铁蛋白/TIBC）和甲状腺功能： (1) 评估患者是否适合用利尿剂、RAS 拮抗剂和抗凝治疗（和监测治疗） (2) 检出可逆/可治疗的心衰原因（即低钙血症、甲状腺功能不全）和合并症（如铁缺乏）； (3) 获得预后信息。 推荐做全血细胞计数： (1)检出贫血，可能是患者症状和体征的另一个原因，并可能引起心衰的恶化； (2)获得预后信息。 应考虑测定利钠肽（BNP, NT-proBNP或MR-proANP）： (1) 排除呼吸困难的其它原因（如果其水平低于排除切点—见图1—心衰是极不可能的； (2) 获得预后信息。 应当考虑做胸部 X 线检查，以检出或排除某些类型的肺病如癌症（不能排除支气管哮喘/COPD）。它还可能检出肺充血/水肿，对急性起病的疑似心衰患者更有用。 对选择的患者考虑做的检查 推荐对选择的患者考虑CMR成像检查，以评估心脏结构和功能，测定LVEF，并描述心脏组织的特征，尤其是对超声心动图影像不清或超声心动图所见难以下结论或不完全（但要考虑到CMR的注意事项/禁忌症）。 对有心绞痛、被认为适合行冠脉血运重建的患者，推荐行冠脉动造影以评估冠脉解剖情况 对认为有CAD和适合冠脉血运重建的患者，应考虑做心肌灌注/缺血成像（超声心动图、CMR、SPECT或PET），以确定是否存在可逆的心肌缺血和存活心肌。 对要评估心脏移植或机械循环支持的患者，推荐行左右心导管检查，以评估左心和右心功能及肺动脉阻力。 应考虑行运动试验： (1) 检出可逆的心肌缺血； (2) 作为评估拟行心脏移植和机械循环支持患者评估的一部分； (3) 帮助开运动处方； （4）获得预后信息。 I I IIa I C C C C I C 推荐 证据 类别a 水平b C
I C I C I C IIa C IIa C IIa C BNP = B -型利钠肽; CAD =冠心病; CMR=心脏磁共振; COPD = 慢性阻塞性肺病; ECG =心电图;HF=尽力而为衰竭; LV=左室; LV E F 左室射血分数; MR -proANP=中部心房利钠肽前体; NT-proBNP =N -末端利钠肽前体; PET =正电子发射断层扫描; SPECT=单光子发射计算机断层; TIBC =总铁结合力
a推荐类别, b证据水平. c这里所列是不详尽的，其它检查在正文中讨论。对在急诊室/医院疑似急性心衰的患者其它检查可能是指征，包括肌钙蛋白、D -二聚体测定和右心导管检查。
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表5 心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 原因 失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦 甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量 冠心病 心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病 肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性 临床意义 临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查 减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融 实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD 超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建 超声心动图、灌注/存活力研究、冠造 超声心动图/CMR 审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICD 超声心动图/CMR 、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR, 99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检 超声心动图、CRT-P, CRT-D 窦性心动过缓 房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q 波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压 QRS间期≥120ms并呈心电、机械失同步 LBBB 图形 AV=房室，CMR=心脏磁共振，CRT-P=心脏再同步治疗起搏器，CRT-D 心脏再同不治疗除颤器，ECG=心电图，HF=心力衰竭，ICD=植入式心脏复律除颤器，LBBB=左束支传导阻滞，LV=左室
99mTc-DPD=technetium -99m 3,3-diphosphono-1,2-propanodicarboxylic acid
3.6.4 利钠肽
因为心衰的体征和症状是如此的非特异，故很多疑似心衰的患者行超声心动图检查没有发现重要的心脏异常。在超声心动图应用受限的地方，诊断的另一种方法是测定利钠肽的血浓度。利钠肽是激素的家族成员，当心脏患病或心室负荷增加时（即AF、肺栓塞和某些非心血管情况包括肾衰）其分泌的量增多。
利钠肽水平还随年龄增大而增高，但在肥胖患者可能降低。在一个未治疗的患者，利钠肽水平正常实际上可排除明显的心脏病，使超声心动图变得没有必要（对这些患者做非心脏原因的检查可能更有成效）。作为心衰诊断的一种―排除性‖检查，利钠肽的应用将在别处详细讨论。多项研究已经检查了两种最常用的利钠肽—B-型利钠肽（BNP）和N-未端B-型利钠肽前体（NT-proBNP）排除心衰的域值浓度。对急性起病或症状恶化（即须到医院急诊室）的患者与较缓慢症状发作的患者，排除的域值不同。前者最佳排除切点：NT-proBNP为300pg/mL，BNP为100pg/mL。在另一项研究中，心房中部（或A 型）利钠肽（MR-proANP)以120 pmol/L为切点，显示在急性情况下并不劣于BNP和NT-proBNP 的域值。在非急性患者，BNP和NT-proBNP诊断心衰的敏感性和特异性是低的。
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